Tout ce que nous savons jusqu'à présent

Novembre
4, 2020

8 min de lecture

Cette histoire est apparue à l'origine sur The Conversation

By Sheena Cruickshank University of Manchester

Le président américain Donald Trump soutient qu'il est immunisé contre COVID-19 mais on sait que des cas isolés de réinfection se sont produits. Laquelle des deux hypothèses est vraie en ce qui concerne l'immunité contre le COVID-19?

À ce jour, a enregistré de six cas de réinfection du COVID-19 dans le monde, et il y a d'autres vérifications en attente. Bien qu'il ne s'agisse que d'un petit pourcentage des millions de personnes infectées devrions-nous nous inquiéter? Pour répondre à cette question, nous devrions d'abord nous demander ce que nous entendons par immunité .

Comment fonctionne l'immunité?

Lorsque nous sommes infectés par un agent pathogène, notre système immunitaire réagit rapidement à essayez de contenir la menace et de minimiser les dommages. Notre première ligne de défense correspond aux cellules immunitaires, appelées cellules innées. Normalement, ces cellules ne suffisent pas à éliminer la menace, et c'est là qu'entre en jeu une réponse immunitaire plus flexible et «adaptative»: je parle des lymphocytes.

Il existe deux principales variétés de lymphocytes: les lymphocytes B, qui sont responsables de la production d'anticorps et de lymphocytes T, qui comprennent les cellules responsables de la destruction des germes envahisseurs.

Puisque la présence d'anticorps dans le sang peut être mesurée, ces données sont souvent utilisées pour déterminer dans quelle mesure un système immunitaire est fournir une réponse adéquate et adaptative. Au fil du temps, nos taux d'anticorps dans le sang diminuent. Cependant, cela ne signifie pas que nous perdons complètement la protection, car nous conservons certains lymphocytes qui savent comment faire face à la menace (nos cellules mémoire). Les cellules mémoire ont une durée de vie remarquablement longue, patrouillent notre corps, et sont prêtes à agir en cas de besoin.

Le travail des vaccins est de créer des cellules mémoire sans déclencher une infection potentiellement mortelle. Dans un monde idéal, il serait relativement facile de créer une immunité, mais ce n'est pas toujours un processus simple.

Bien que notre système immunitaire ait évolué pour faire face à une grande variété d'agents pathogènes, les germes ont également évolué pour vous tromper. Dans cette logique d'escalade des armements, cela signifie que certains agents pathogènes comme le paludisme ou le VIH sont très difficiles à combattre.

Les infections d'origine animale (maladies zoonotiques) sont également un défi pour notre système immunitaire car elles peuvent constituer des menaces totalement nouvelles pour il. Le COVID-19 est une maladie zoonotique puisque le virus qui le cause provient de chauves-souris .

Le COVID-19 est causé par un bétacoronavirus, et ces bétacoronavirus sont très courants dans les populations humaines (le plus connu est responsable pour le rhume). L'immunité générée contre les virus qui causent le rhume est généralement médiocre mais celle produite contre les virus responsables de maladies plus graves telles que le MERS ou le SRAS est plus durable.

Jusqu'à présent, les données sur COVID-19 montre que les anticorps sont détectables jusqu'à trois mois après l'infection. Cependant, tout comme les anticorps MERS et SRAS avec le temps sont réduits progressivement.

Bien sûr, les niveaux d'anticorps ne sont pas le seul indicateur d'immunité et ils ne nous disent rien sur les lymphocytes T ou nos cellules mémoire . Etant donné que le virus qui cause le COVID-19 est structurellement similaire à celui du SRAS il peut être possible d'être plus optimiste quant à la durée de la réponse immunitaire … même si cela ne sera connu qu'avec le temps. Ainsi, dans quelle mesure les informations sur les cas de réinfection devraient-elles nous concerner?

Dans quelle mesure devrais-je être concerné?

La poignée de cas confirmés de réinfection au COVID-19 n'implique pas nécessairement que ces patients n'ont pas acquis d'immunité. Derrière certains de ces cas, il aurait pu y avoir des problèmes avec les tests, de telle sorte que le virus aurait pu être détecté après infection et rétablissement . Les tests détectent l'ARN viral (le matériel génétique du virus). Et l'ARN viral, même s'il ne peut plus provoquer d'infections, peut rester dans le corps du patient même après que le patient a surmonté la maladie.

De cette manière, des faux négatifs sont produits lorsque l'échantillon analysé dans le test n'en contient pas suffisamment. matériel viral à détecter (par exemple, car les indicateurs de la présence du virus dans l'organisme sont très faibles). Ces résultats apparemment négatifs peuvent se produire dans les cas où l'intervalle entre la première et la deuxième infection est court. Pour toutes ces raisons, il est extrêmement important de vérifier d'autres valeurs telles que le séquençage viral ou les indicateurs immunitaires.

Une réinfection (voire une immunité) est possible. Mais la chose normale est que dans ce cas, la nouvelle infection est légère ou asymptomatique parce que la réponse immunitaire protège contre les pires effets. Ceci est étayé par le fait que, dans les cas de réinfection les mieux établis, les patients présentaient des symptômes légers ou étaient asymptomatiques. Cependant, il est vrai que dans l'un des derniers cas de réinfection crédités (survenu seulement 48 jours après la première infection), le patient a présenté des symptômes plus sévères .

Et qu'est-ce qui pourrait expliquer que lors de la deuxième infection les symptômes étaient plus sévères? Une possibilité serait que la première fois, le patient n'ait pas développé une réponse adaptative robuste, et que, par conséquent, la première infection aurait été largement contenue par sa réponse innée (la première ligne de défense). Une façon de vérifier cela aurait été d'évaluer la réponse immunitaire en fonction du type d'anticorps généré, car cela aurait pu nous donner des informations sur les moments de l'infection. Mais malheureusement lors de la première infection du patient, les anticorps n'ont pas été testés.

Une autre explication serait que les infections ont été causées par différentes souches du virus, avec un impact conséquent sur la réponse immunitaire. Le séquençage génétique a montré l'existence de différentes souches du virus, mais on ne sait pas si cela altère sa reconnaissance par le système immunitaire. Et c'est que de nombreux virus partagent certaines caractéristiques structurelles, ce qui permet à une réponse immunitaire générée par un certain virus de se protéger également contre un virus similaire. C'est une hypothèse qui a été considérée pour expliquer l'absence de symptômes chez les jeunes enfants qui attrapent souvent le rhume causé par le bétacoronavirus.

Maintenant, une étude récente (qui n'a pas encore été évaluée par des pairs) a a montré que les défenses générées par les coronavirus responsables du rhume ne protègent pas contre le COVID-19. En fait, il peut être dangereux pour les anticorps de reconnaître des virus similaires, car c'est ainsi que s'explique le phénomène rare de l'infection dépendante des anticorps (EAD). C'est un phénomène qui se produit lorsque les anticorps favorisent une infection virale avec des effets potentiellement létaux.

Il faut cependant souligner que les anticorps ne sont que l'un des indicateurs de l'immunité et que dans ces cas de réinfection nous n'avons pas d'informations sur T lymphocytes ou cellules mémoire. Ce que ces cas révèlent, c'est la nécessité de normaliser les critères lors de la collecte des informations nécessaires pour parvenir à une évaluation plus précise de la menace de réinfection.

Nous continuons à apprendre sur la réponse immunitaire au COVID-19, et chaque nouvelle information nous aide à mettre une pièce de plus dans le puzzle d'un virus si difficile à combattre. Notre système immunitaire est un puissant allié dans la lutte contre l'infection, mais ce n'est qu'en l'aiguisant que nous pouvons espérer vaincre cette maladie.

^{Cet article est republié de The Conversation sous un Licence Creative Commons. Lire l'article original .}