Les acides gras trouvés dans les poissons pourraient aider à traiter les patients asthmatiques

Bien que l'asthme touche près de 340 millions de personnes dans le monde, il n'existe toujours pas de remède. La maladie respiratoire se développe fréquemment dans l'enfance et peut provoquer des «crises» d'asthme où les poumons deviennent enflammés et les voies respiratoires se contractent, provoquant des difficultés respiratoires et une respiration sifflante. Ces attaques sont causées par un certain nombre de facteurs, y compris la pollution, les allergènes et le tabagisme.

La condition est souvent traitée en inhalant un médicament bronchodilatateur appelé un bêta-agoniste tel que Ventolin. Lors d'une crise d'asthme, les inhalateurs apportent un bêta-agoniste dans les voies respiratoires. Cela provoque la relaxation des muscles des voies respiratoires, permettant au patient de respirer plus facilement. Mais ce type de médicament ne fonctionne pas très bien pour tout le monde – et il existe peu d'autres options pour les médicaments pouvant être utilisés pour traiter les crises d'asthme aiguës.

Mais tout en recherchant les avantages pour la santé de manger du poisson «gras» comme le saumon et le maquereau, nous avons trouvé quelque chose de surprenant: les acides gras oméga-3 (généralement trouvés dans ces poissons à des niveaux élevés), et plus directement les médicaments qui imitent certaines des actions des acides gras oméga-3, pourraient potentiellement être utilisés pour aider traiter l'asthme .

Les acides gras oméga-3 présentent de nombreux avantages pour la santé et les génèrent de plusieurs façons, notamment en limitant l'inflammation. En effet, ils interagissent avec et stimulent une protéine appelée « récepteur d'acide gras libre 4 ». Cette protéine est présente à la surface de certaines cellules qui contrôlent la quantité de sucre dans le sang. Comme une glycémie élevée est souvent associée au diabète, les médicaments qui activent le récepteur 4 des acides gras libres ont été considérés comme un nouveau traitement possible pour le diabète de type 2 .

L'une des joies d'être chercheur scientifique est que les observations fortuites peuvent conduire à de nouvelles perspectives dans des domaines complètement différents de ceux que vous étudiiez initialement. Le récepteur d'acide gras libre 4 est généralement situé dans l'intestin et sur les cellules graisseuses blanches. Mais lorsque notre équipe a examiné les autres endroits du corps où il pourrait se trouver, nous avons été surpris de trouver un grand nombre de récepteurs dans les poumons des souris et des humains. Nous avons pensé que s'il était là, il devait avoir un travail à faire.

Traitement de l'asthme

Compte tenu du grand nombre de récepteurs d'acides gras libres 4 dans les poumons, nous nous sommes demandé si les proto-médicaments (produits chimiques synthétiques qui activent récepteur d'acide gras 4) fonctionnerait aussi bien que les bêta-agonistes pour ouvrir les voies respiratoires et pourrait également réduire l'inflammation dans les poumons.

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Nous avons d'abord testé ces produits chimiques sur des souris vivantes et dans des échantillons de tissus pulmonaires. Au départ, nous avons constaté que les activateurs du récepteur d'acides gras libres 4 ouvraient en effet les voies respiratoires qui s'étaient resserrées dans les poumons des souris. Cependant, chez les souris dont nous avons modifié l'ADN pour manquer de récepteur d'acides gras libres 4, ces proto-médicaments n'ont pas fonctionné.

Nous avons alors voulu savoir si ces composés fonctionnaient également efficacement si nous induisions un état de type asthme chez les souris . Nous l'avons fait en leur faisant respirer l'ozone polluant de l'air ou en leur faisant inhaler la fumée de cigarette. Les deux sont connus pour provoquer des crises d'asthme chez l'homme. Encore une fois, nous avons vu que chez les souris qui avaient le récepteur d'acide gras libre 4, les proto-médicaments ont ouvert les voies respiratoires. Ils n'ont eu aucun effet chez les souris qui n'avaient pas de récepteur.

Bien sûr, les souris ne sont pas des humains – et si nos observations initiales doivent avoir le potentiel de pointer vers un nouveau traitement pour l'asthme et d'autres maladies qui affectent les voies respiratoires telles que la bronchopneumopathie chronique obstructive, nous nécessaire pour montrer que le récepteur d'acides gras libres 4 est également présent dans les poumons humains.

En utilisant des échantillons de tissus de poumons humains, nous avons constaté que le récepteur d'acides gras libres 4 était également présent – et que les proto-médicaments qui activent le récepteur étaient capables

Maintenant, nous devrons montrer que de tels traitements sont également efficaces dans les tissus des voies respiratoires de patients souffrant d'asthme, de bronchopneumopathie chronique obstructive ou d'autres maladies apparentées. Nous devrons montrer que nous pouvons produire des versions améliorées des proto-médicaments qui seront sans danger. Il sera également nécessaire de démontrer qu’ils seront efficaces pour soulager la broncho-constriction au lieu de laisser les gens en difficulté pour respirer.

Toutes les possibilités intéressantes, étant donné que nous avons commencé par nous demander comment manger une portion de saumon au dîner pourrait

Cet article est republié de The Conversation by Graeme Milligan Gardiner Professor of Biochemistry and Dean of Reserach , Collège des sciences médicales, vétérinaires et de la vie, Université de Glasgow et Andrew Tobin professeur de pharmacologie moléculaire, Université de Glasgow sous une licence Creative Commons. Lire l'article original .